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Glutamate impliqué dans le développement de la maladie d'Alzheimer - Dernières découvertes de la recherche sur la maladie d'Alzheimer

Glutamate impliqué dans le développement de la maladie d'Alzheimer - Dernières découvertes de la recherche sur la maladie d'Alzheimer


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Découverte de nouvelles causes de la maladie d'Alzheimer

Malgré la prévalence croissante, les causes de la maladie d'Alzheimer ne sont toujours pas entièrement comprises. De même, il n'existe aucun remède contre la démence. Après quelques reculs récents dans la recherche, des progrès ont été réalisés dans la recherche sur la maladie. Une équipe de recherche allemande a identifié les raisons de l'hyperactivité des cellules nerveuses dans certaines zones du cerveau considérées comme le début précoce de la maladie d'Alzheimer. Selon l'étude, le glutamate, messager cérébral, est impliqué de manière cruciale dans ce processus.

Des chercheurs de l'Université technique de Munich (TUM) ont pour la première fois déchiffré les mécanismes qui se produisent au cours de la phase précoce de la maladie d'Alzheimer. La démence commence apparemment par un trouble de l'élimination du glutamate messager cérébral. Ce trouble provoque une excitation pathologique des cellules nerveuses, ce qui pourrait être la cause de la capacité limitée de la personne affectée à apprendre et à se souvenir. Les résultats de l'étude ont été récemment présentés dans la célèbre revue scientifique.

Des bosses dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer

On sait déjà que des grumeaux se sont formés dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer qui souffrent déjà de symptômes. Ces plaques sont constituées de la protéine bêta-amyloïde. Les précédentes tentatives de thérapie visaient à dissoudre les plaques bêta-amyloïdes. L'approche a suscité un grand espoir parmi les personnes touchées et les chercheurs, mais n'a jusqu'à présent pas abouti. L'équipe de recherche TUM a maintenant commencé à un stade plus précoce du développement de la maladie. «Il est essentiel que nous reconnaissions et traitions la maladie beaucoup plus tôt», explique le professeur Arthur Konnerth, neuroscientifique.

Les cellules nerveuses hyperactives perturbent le traitement du signal

«Notre point de départ était donc les cellules nerveuses hyperactives, qui apparaissent très tôt - bien avant que le patient n'ait une perte de mémoire», souligne l'expert cérébral. La suractivation garantit que les cellules voisines reçoivent constamment des signaux incorrects, ce qui peut perturber toute la chaîne de traitement. Pour la première fois, l'équipe autour de Konnerth a pu identifier les causes responsables de ce stade précoce de la maladie et ainsi proposer une toute nouvelle cible thérapeutique.

Que fait le glutamate dans le cerveau?

Lors de la communication, les cellules nerveuses utilisent des neurotransmetteurs pour communiquer. Ces neurotransmetteurs sont activés par le glutamate. Le messager fait son travail dans la soi-disant fente synaptique, qui est la zone entre deux cellules nerveuses. Pour mettre fin à son effet, le glutamate doit être retiré de cet espace. Cette élimination est régulée activement d'une part au moyen de molécules de pompe destinées à cet effet et d'autre part passivement au moyen d'une membrane.

Embouteillage dans la tête

Lorsque les chercheurs ont examiné les cellules nerveuses hyperactives, ils ont constaté que trop de glutamate s'était accumulé dans les espaces synaptiques sur une plus longue période de temps et qu'il n'était plus correctement transporté. L'équipe de recherche a découvert que les molécules bêta-amyloïdes sont responsables de l'élimination altérée. Apparemment, ces molécules bloquent les membranes des cellules nerveuses, empêchant le glutamate d'être éliminé de la fente synaptique.

Découverte des causes du blocus du glutamate

Ce qui est nouveau dans cette découverte, c'est que la bêta-amyloïde provoque des troubles du cerveau très tôt, bien avant l'apparition des premiers amas. L'équipe a découvert un nouveau type de molécules bêta-amyloïdes nocives. Parce que la bêta-amyloïde peut se présenter sous différentes formes. Tout d'abord, il n'y a que des molécules individuelles, qui se réunissent ensuite en deux constructions (dimères). Plus tard, de longues chaînes se forment, responsables des plaques connues. Dans le cas du blocage du glutamate, cependant, les dimères ont été les déclencheurs, selon l'équipe de recherche.

Nouvelle reprise de la recherche sur la maladie d'Alzheimer

«Nos données fournissent des preuves claires des effets toxiques directs d'une forme bêta-amyloïde particulière, les dimères», résume le premier auteur Benedikt Zott. Ces nouvelles connaissances peuvent désormais être utilisées pour retracer les causes encore plus loin. Il peut également être testé si les dimères conviennent comme cible pour la thérapie d'Alzheimer. (v)

Informations sur l'auteur et la source

Ce texte correspond aux spécifications de la littérature médicale, des directives médicales et des études en cours et a été vérifié par des médecins.

Rédacteur diplômé (FH) Volker Blasek

Se gonfler:

  • Université technique de Munich (TUM): Un effet toxique direct de la bêta-amyloïde a été élucidé (consulté le 9 août 2019), tum.de
  • Zott, Benedikt / Simon, Manuel M. / Hong, Wei / u.a.: Un cercle vicieux de l'hyperactivation neuronale dépendante de la β amyloïde, Science, 2019, science.sciencemag.org



Vidéo: La maladie dalzheimer - Cest pas sorcier (Septembre 2022).


Commentaires:

  1. Brajin

    Je pense que des erreurs sont commises. Je propose d'en discuter.

  2. Suthfeld

    Je veux dire que vous vous trompez. Je peux défendre ma position.

  3. Ditilar

    est absolument conforme

  4. Jamion

    Décalage! Et niipet!



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